De nombreuses maladies cardiovasculaires, telles que l’athérosclérose ou le “durcissement des artères”, sont associées à un dysfonctionnement mitochondrial et à des lésions endothéliales dans les tissus du cœur et des vaisseaux sanguins. Malgré des améliorations significatives dans les thérapies pour traiter les maladies cardiovasculaires, il existe un besoin non satisfait d’étudier les mitochondries en tant que cible thérapeutique.
Une revue récemment publiée examine la littérature existante sur les études pertinentes et formule des recommandations pour une étude plus approfondie. L’article a été rédigé par le professeur Giovanni Ciccarelli, MD, cardiologue interventionnel à l’hôpital Monaldi de Naples, en Italie, et professeur adjoint de biologie au Temple University College of Science and Technology. Les co-auteurs comprennent une équipe internationale travaillant avec l’Institut Sbarro pour la recherche sur le cancer et la médecine moléculaire et l’Organisation de recherche en santé Sbarro (SHRO), dirigée par le fondateur et président de la SHRO, Antonio Giordano, MD, Ph.D., professeur à l’Université Temple et l’Université de Sienne.
L’article « Dysfonctionnement mitochondrial : un acteur caché dans la pathogenèse de l’athérosclérose ? » apparaît dans Journal international des sciences moléculaires. Les auteurs suggèrent qu’une enquête plus approfondie sur cette relation entre le dysfonctionnement mitochondrial, les lésions endothéliales et l’athérosclérose est nécessaire pour identifier de nouvelles cibles de médecine de précision afin de mieux réguler la fonction mitochondriale chez les patients atteints de ces affections.
Le dysfonctionnement mitochondrial provoque un dysfonctionnement endothélial dû à une molécule appelée espèces réactives de l’oxygène (ROS), ou «radicaux libres», qui sont produits par des mitochondries dysfonctionnelles. Une augmentation des ROS entraîne alors un stress oxydatif, une inflammation et une accumulation de cholestérol et de lipides, qui forment une plaque d’athérosclérose dans les vaisseaux sanguins.
La modulation de la fonction mitochondriale par la médecine de précision pourrait retarder le développement de cette dysfonction endothéliale.
Bien que les mitochondries aient été reconnues comme une nouvelle cible thérapeutique dans divers contextes pathologiques, aucune étude clinique ou préclinique sur l’athérosclérose n’a été proposée.
Les antioxydants et la thérapie génique sont des approches intéressantes pour le traitement de l’athérosclérose, mais d’autres études sont nécessaires.
Les auteurs espèrent lancer de nouvelles études cliniques ou précliniques pour étudier l’effet de la modulation mitochondriale sur le développement de la plaque d’athérosclérose afin d’évaluer si ce type d’intervention thérapeutique pourrait conduire à une réduction significative du risque résiduel associé aux maladies cardiovasculaires ischémiques.
